Leitura estimada: 10 min

Curadoria realizada por: Ana Paula Gines Geraldo – Nutricionista – Professora do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Santa Catarina. Coordenadora do projeto Obesidade com Ciência – UFSC.

A explosão de produtos proteicos para quem usa GLP-1: o que a ciência realmente sustenta

O mercado de alimentos e suplementos está passando por uma transformação visível. Barras, shakes, iogurtes, pães, snacks e biscoitos exibem cada vez mais o claim “alto teor de proteínas” em destaque na embalagem. Cresce também a oferta de suplementos de vitaminas, minerais e fibras com promessas ligadas ao controle de peso e à saúde metabólica.

Mais recentemente surgiu uma categoria inteiramente nova: os produtos denominados “GLP-1 support”. Eles se apresentam como suporte ao tratamento com agonistas de GLP-1 e GIP, mas essa denominação não aparece no rótulo dos produtos, onde a regulação da ANVISA se aplica. Ela circula nas redes sociais, nas páginas de venda, nos materiais de divulgação e nos estandes de eventos, como foi observado na Naturaltech, feira realizada em junho de 2026 em São Paulo. É um posicionamento de marketing que opera nos espaços onde a fiscalização de claims é mais difusa.

Esses produtos podem assumir formas distintas. Às vezes é um único produto que reúne proteínas, fibras, vitaminas, minerais e outros compostos bioativos numa só formulação. Outras vezes é uma família de suplementos separados, cada um com um papel específico dentro de um protocolo de uso, como ômega-3, HMB, vitaminas e minerais em produtos distintos, comercializados conjuntamente como uma linha.

O surgimento dessa categoria tem uma explicação estrutural. A adoção rápida das terapias com agonistas de GLP-1 e GIP ultrapassou o desenvolvimento de sistemas adequados de suporte nutricional, deixando muitos pacientes sem orientação dietética apesar de experienciarem reduções expressivas no apetite e na ingestão alimentar. Como argumentam Mogna-Peláez e Guasch-Ferré (2026) em perspectiva recente publicada no Journal of Nutrition, as decisões tomadas agora sobre como integrar o cuidado nutricional ao uso de GLP-1 vão moldar os padrões clínicos por anos. O mercado de GLP-1 support não surgiu do nada: ele ocupa uma lacuna de cuidado documentada e nomeada pela própria literatura científica.

A questão que este texto propõe não é se proteína importa para quem usa agonistas de GLP-1/GIP. Importa. A questão é outra: o que a evidência realmente recomenda para essa população, e o que esses produtos efetivamente entregam?

O ambiente informacional em que esses produtos surgem

A qualidade da informação sobre GLP-1 e nutrição nas redes sociais é predominantemente baixa. Campos-Rivera et al. (2024) analisaram vídeos em espanhol sobre semaglutida no TikTok e encontraram que 79% promoveram a medicação como solução para perda de peso sem mencionar mudanças de estilo de vida. Apenas 11,9% mencionaram algum risco associado ao uso. O mesmo padrão aparece no conteúdo nutricional mais amplo: Zeng et al. (2025) avaliaram posts do TikTok sobre alimentação e dieta e encontraram que 55% não apresentaram informação baseada em evidências, 75% não tinham conteúdo balanceado e acurado, e apenas 36% foram considerados completamente acurados. Nos dois contextos, engajamento e qualidade da informação não se correlacionaram.

O que acontece com o consumidor quando se depara com um produto com claim de proteína foi investigado por McKeon e Hallman (2024) num survey com mais de mil adultos. Os pesquisadores compararam as percepções sobre dois cereais da mesma marca, um comum e um com destaque de proteína na embalagem. O produto com o claim foi percebido como mais saudável e mais nutritivo, mesmo sem diferença real expressiva na composição. O dado mais revelador: quando as porções foram equalizadas, o produto com proteína tinha mais açúcar, sódio e calorias do que o original, mas cerca de metade dos participantes não percebeu nenhuma diferença nesses nutrientes. Os autores chamaram esse fenômeno de efeito halo: a presença de um claim positivo na embalagem cria uma percepção de saúde que se estende ao produto inteiro, independentemente do que a tabela nutricional mostra.

O que a evidência recomenda para quem usa agonistas de GLP-1/GIP

Em maio de 2025, quatro sociedades científicas, American College of Lifestyle Medicine, American Society for Nutrition, Obesity Medicine Association e The Obesity Society, publicaram um advisory conjunto coordenado por Mozaffarian et al. O documento sintetiza as prioridades nutricionais e de estilo de vida para o uso clínico de agonistas de GLP-1 e GIP, e parte de um reconhecimento direto: o uso de terapias nutricionais baseadas em evidência em associação com a farmacoterapia ainda não é disseminado na prática clínica. As prioridades incluem manejo dos efeitos adversos gastrointestinais, atenção às alterações de preferências e ingestão alimentar, prevenção de deficiências de nutrientes e preservação de massa muscular. O counseling por nutricionista é citado como estratégia de suporte essencial.

Os dados de Mogna-Peláez e Guasch-Ferré (2026) ajudam a entender por que isso importa. Usuários de agonistas de GLP-1 apresentam reduções de ingestão energética entre 16 e 39%, com um ensaio clínico de semaglutida oral documentando redução de 39% em relação ao placebo. Sem orientação estruturada, a ingestão proteica e de micronutrientes frequentemente fica abaixo do necessário: num estudo transversal com usuários de GLP-1, apenas 43% atingiram o limiar mínimo de 1,2 g/kg/dia de proteína, e a maioria não atingiu as referências dietéticas para vitamina D, potássio, magnésio e ferro. Numa análise retrospectiva com mais de 460.000 usuários, deficiências nutricionais foram documentadas em 12,7% aos 6 meses e em 22,4% aos 12 meses de tratamento.

As mesmas autoras observam que as respostas comerciais a esse cenário, incluindo refeições menores em restaurantes e produtos apresentados como adequados para usuários de GLP-1, raramente têm adequação nutricional baseada em evidências. O desafio central não é o tamanho da porção, mas a densidade de nutrientes: uma distinção frequentemente ignorada nas mensagens comerciais. É nesse espaço que os produtos GLP-1 support se posicionam.

Arslan (2026) sistematizou os alvos nutricionais propostos para essa população: proteína entre 1,2 e 1,6 g/kg/dia, com distribuição por refeição e atenção ao teor de leucina; monitoramento laboratorial de vitamina D, B12, ferro, folato, zinco e tiamina em pacientes de risco; integração de exercício resistido progressivo. Um cuidado que parte de avaliação individual, não de fórmula padronizada.

A revisão sistemática de de Paulo et al. (2026), com 16 ensaios clínicos e 7.096 participantes, acrescenta uma ressalva necessária: a evidência sobre as necessidades nutricionais ótimas de usuários de GLP-1/GIP ainda é limitada. Quando havia intervenção de estilo de vida associada, a massa magra foi geralmente preservada. Mas nenhum ensaio avaliou abordagens nutricionais específicas de forma direta. Muito do que se recomenda ainda é extrapolado de outras populações.

O cuidado nutricional recomendado é individualizado e não se resume a um produto. Um suplemento de prateleira, por mais sofisticada que seja sua composição, não responde às perguntas que uma avaliação clínica precisa fazer.

O que o mercado não mostra

Dois elementos raramente aparecem nas embalagens ou nas páginas de venda.

O primeiro é o perfil dos produtos. Suplementos e alimentos funcionais direcionados a usuários de agonistas de GLP-1/GIP frequentemente apresentam características que os enquadrariam como ultraprocessados pela classificação NOVA, independentemente dos nutrientes que listam no rótulo. A umbrella review de Lane et al. (2024), publicada no BMJ com quase 10 milhões de participantes, encontrou evidência convincente de associação entre maior consumo de ultraprocessados e riscos elevados de mortalidade cardiovascular e diabetes tipo 2, entre outros desfechos. Nenhum estudo identificou associação benéfica. A presença de um claim proteico no rótulo não altera a classificação NOVA de um produto nem o perfil de associações que essa classificação carrega.

O segundo é o custo. A OMS, em sua primeira diretriz sobre o uso de agonistas de GLP-1 para tratamento da obesidade, publicada em dezembro de 2025, tornou sua recomendação condicional pelo alto custo das terapias e pelas implicações de equidade no acesso. Adicionar suplementos sem indicação individualizada a esse tratamento é clinicamente questionável e economicamente relevante. Quando se trata de uma família de produtos, cada item somado ao protocolo amplia esse custo de forma que raramente é dimensionada antes da compra.

O que esse cenário revela

A preocupação com nutrição durante o uso de agonistas de GLP-1 e GIP é real e tem respaldo científico. Reduções expressivas na ingestão alimentar, risco de inadequação proteica e de micronutrientes, e ausência de acompanhamento nutricional estruturado são problemas documentados e clinicamente relevantes. O mercado de GLP-1 support não inventou uma necessidade fictícia: ele identificou uma lacuna legítima e construiu sobre ela uma resposta que opera fora da regulação de rótulos, sem eficácia clínica demonstrada, com composições que frequentemente apresentam características de ultraprocessados, e com custo que se soma a um tratamento já economicamente excludente para muitos. Reconhecer a legitimidade da preocupação nutricional é diferente de validar a resposta que o mercado oferece para ela.

Aplicação clínica

A demanda por esses produtos tem uma origem rastreável: conteúdo de baixa qualidade nas redes sociais, efeito halo de embalagem e uma lacuna real de orientação nutricional que o mercado preencheu antes do sistema de saúde. Esse entendimento muda o ponto de entrada da conversa clínica. A pergunta não é sobre o produto que o paciente trouxe, é sobre o que ele está conseguindo comer desde que começou a usar a medicação. É dessa resposta que emerge o raciocínio clínico.

A conduta mais fundamentada diante de um produto GLP-1 support é redirecionar a atenção para o que a literatura sustenta: avaliação da ingestão alimentar atual, identificação de inadequações reais, manejo dos sintomas gastrointestinais que frequentemente determinam o quanto e o quê o paciente consegue comer, e suplementação com propósito clínico definido quando a alimentação não é suficiente. Essa sequência não depende de nenhum produto dessa categoria. Depende de avaliação.

Num cenário em que o custo da medicação já é uma barreira para muitos, nomear com clareza o que tem e o que não tem evidência também é cuidado. Não como confronto, mas como ancoragem num ambiente informacional que raramente oferece essa distinção.

Referências

Mogna-Peláez P, Guasch-Ferré M. Avoiding malnutrition in the era of GLP-1 medications: emerging evidence and opportunities for integrated nutrition care. J Nutr. 2026. doi:10.1016/j.tjnut.2026.101684

McKeon GP, Hallman WK. Front-of-Package Protein Labels on Cereal Create Health Halos. Foods. 2024;13(8):1139. doi:10.3390/foods13081139 | PMID: 38672812

Mozaffarian D, et al. Nutritional priorities to support GLP-1 therapy for obesity: A joint Advisory from the American College of Lifestyle Medicine, the American Society for Nutrition, the Obesity Medicine Association, and The Obesity Society. Obesity (Silver Spring). 2025;33(8):1475-1503. doi:10.1002/oby.24336 | PMID: 40445127

Arslan S. Medical nutrition in the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) era: Protein strategies, micronutrient monitoring, and lean mass preservation. Clin Nutr ESPEN. 2026;73:103305. doi:10.1016/j.clnesp.2026.103305 | PMID: 42036071

de Paulo RS, et al. Dietary Strategies and Nutritional Management in Patients Receiving GLP-1 and Dual GIP/GLP-1 Receptor Agonists as Adjuncts to Lifestyle Interventions: A Systematic Review of Randomised Clinical Trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(7):5492-5507. doi:10.1111/dom.70779 | PMID: 42037117

Zeng M, et al. #WhatIEatinaDay: The Quality, Accuracy, and Engagement of Nutrition Content on TikTok. Nutrients. 2025;17(5):781. doi:10.3390/nu17050781 | PMID: 40077651

Campos-Rivera PA, et al. Quality of information and social norms in Spanish-speaking TikTok videos as levers of commercial practices: The case of semaglutide. Soc Sci Med. 2024;366:117646. doi:10.1016/j.socscimed.2024.117646 | PMID: 39827687

Lane MM, et al. Ultra-processed food exposure and adverse health outcomes: umbrella review of epidemiological meta-analyses. BMJ. 2024;384:e077310. doi:10.1136/bmj-2023-077310 | PMID: 38418082

World Health Organization. WHO issues global guideline on the use of GLP-1 medicines in treating obesity. Geneva: WHO; 2025. Disponível em: https://www.who.int/news/item/01-12-2025-who-issues-global-guideline-on-the-use-of-glp-1-medicines-in-treating-obesity

Referência: Zambrano-Villacres R, Campuzano-Donoso M, Reytor-González C, Rossetti G, Cobellis L, Cobellis F, Pilone V, Simancas-Racines D, Schiavo L. Nutrition-First Support for GLP-1 and Dual Incretin Therapy in Obesity: A Practical Framework for Dietary Management, Symptom Tolerability, and Long-Term Weight Maintenance. Nutrients. 2026;18(11):1751. doi:10.3390/nu18111751

Delineamento: Revisão narrativa com busca estruturada

Leitura estimada: 9 min

Curadoria científica realizada por: Dra. Ana Paula Gines Geraldo. Nutricionista. Professora do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Santa Catarina. Coordenadora do Projeto Obesidade com Ciência UFSC.

Por que este artigo agora

O campo está diante de um paradoxo operacional: os medicamentos agonistas de GLP-1 e GLP-1/GIP já estão na clínica em larga escala, mas o suporte nutricional durante o tratamento ainda carece de protocolos baseados em estudos desenhados especificamente para essa população. O resultado prático é que o nutricionista que acompanha um paciente em uso de semaglutida ou tirzepatida precisa extrapolar de literatura sobre restrição calórica, cirurgia bariátrica e sarcopenia, sem saber ao certo quanto dessas evidências se traduz para o contexto dos incretínicos.

É nessa lacuna que este artigo entra. Publicado em Nutrients em maio de 2026, propõe um “framework nutricional primeiro” para organizar a conduta dietética ao longo das fases do tratamento farmacológico. Não é um guideline, não produz dados novos, mas tenta sistematizar o que existe de forma operacionalizável. Para o clínico que atende essa população, entender o que esse framework oferece e onde seus pés estão no vazio é o ponto de partida.

O que o estudo fez

Trata-se de uma revisão narrativa com busca estruturada nas bases PubMed, Scopus e outras bases biomédicas, com cobertura desde o início das bases até janeiro de 2026. Os termos combinaram vocabulário de farmacoterapia da obesidade (semaglutida, tirzepatida, GLP-1, GIP), efeitos gastrointestinais, composição corporal, padrão alimentar, manutenção de peso e descontinuação.

O objetivo não foi sintetizar efeitos de tratamento, mas construir um modelo conceitual e translacional que organizasse a evidência disponível em domínios práticos: avaliação pré-tratamento, manejo sintomático por sintoma, prioridades macronutrientes, composição corporal e planejamento de manutenção. Os autores explicitam que, quando a evidência direta em populações usuárias de GLP-1/GIP era insuficiente, recorreram à literatura de restrição calórica, cirurgia bariátrica, sarcopenia e gastropatia, classificando essa evidência como indireta ou baseada em consenso especializado.

O artigo se estrutura em quatro grandes blocos: tradução da farmacologia em prioridades nutricionais; avaliação e preparo pré-tratamento; manejo nutricional de sintomas gastrointestinais; padrão alimentar, proteína e composição corporal, com seções adicionais sobre manutenção, populações especiais e implementação clínica.

O que o artigo encontrou

Contexto na literatura

• O que o artigo avança:

  A contribuição principal é operacional, não epistêmica. O terreno conceitual da necessidade de suporte nutricional integrado ao GLP-1/GIP já havia sido demarcado pelo advisory conjunto da American Society for Nutrition, Obesity Medicine Association e The Obesity Society (Mozaffarian et al., American Journal of Clinical Nutrition, 2025) e pelo artigo de Fitch et al. (Obesity Pillars, 2025). O que Zambrano-Villacres et al. acrescentam é a tentativa de traduzir esses princípios em fluxogramas e tabelas clínicas organizadas por fase de tratamento e por sintoma, o que facilita a implementação prática. A contribuição incremental é modesta em termos científicos, mas pode ser útil como material de referência rápida na clínica.

• Onde se encaixa:

  O artigo é convergente com o movimento da literatura dos últimos dois anos, que aponta sistematicamente para a mesma lacuna: faltam ensaios pragmáticos que testem intervenções nutricionais específicas em usuários de GLP-1/GIP com desfechos de adesão, composição corporal e qualidade alimentar. A revisão se alinha com Fitch et al. (2025) e com Spreckley et al. (International Journal of Obesity, 2026) na proposta de transplantar aprendizados da nutrição pós-bariátrica para o contexto dos incretínicos, reconhecendo simultaneamente que essa transposição não é direta.

Aplicação clínica

O artigo propõe três ferramentas organizadas por momento do tratamento. Cada uma responde a uma pergunta diferente: o que avaliar antes de começar, o que fazer quando surgem sintomas, e como estruturar o acompanhamento ao longo das fases.

Checklist pré-tratamento

Aplicar antes da primeira dose para mapear vulnerabilidades específicas do paciente:

• Qualidade alimentar basal: predominância de ultraprocessados, densidade proteica das refeições habituais
• Ingestão proteica e distribuição ao longo do dia
• Hidratação habitual e padrão de consumo de líquidos
• Padrão intestinal basal: frequência, consistência, histórico de constipação ou refluxo
• Ritmo e horário das refeições: refeições grandes à noite, comer rápido, longos períodos em jejum
• Rastreamento de risco de transtorno alimentar (SCOFF ou equivalente quando indicado)
• Mapeamento da relação basal com a comida: padrões hedônicos, comer emocional, preocupação excessiva com alimentos

Alvos nutricionais por domínio

Manejo por sintoma

Acompanhamento por fase

O framework organiza o cuidado em quatro fases: preparação antes do início do medicamento, adaptação durante o ajuste de dose, otimização na fase de perda ativa e manutenção a longo prazo. Cada fase tem riscos nutricionais distintos e estratégias específicas. O ponto mais relevante para a prática é que as fases não são lineares: um paciente que retoma o medicamento após interrupção volta para a fase de adaptação, com os mesmos riscos de intolerância gastrointestinal e redução de ingestão proteica do início do tratamento.

Figura 2. Suporte nutricional ao longo das fases do tratamento com incretínicos. Fonte: Zambrano-Villacres et al., Nutrients, 2026. Tradução livre.

Figura 3. Fluxograma de decisão clínica para manejo nutricional durante a terapia com incretínicos. FFM: massa livre de gordura; GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon-1. Fonte: Zambrano-Villacres et al., Nutrients, 2026. Tradução livre.

Tabela 3 — Acompanhamento nutricional por fase de tratamento

O que buscar além deste artigo

Alvo proteico por peso de referência:

O artigo não especifica se os 1,2 a 1,6 g/kg/dia se aplicam ao peso atual, peso ajustado ou massa livre de gordura. Em obesidade grave, usar peso atual pode superestimar a necessidade em até 50%. O advisory de Mozaffarian et al. (Am J Clin Nutr, 2025) propõe massa livre de gordura como referencial mais preciso, ou alvo absoluto de 80 a 120 g/dia quando a composição corporal não está disponível.

Comportamento alimentar como domínio clínico:

Esta é a lacuna estrutural mais relevante do framework. A supressão de apetite, a redução do “food noise”, as mudanças nas preferências alimentares e na relação hedônica com a comida são mencionadas como efeitos farmacológicos ao longo do texto, mas não recebem tratamento como dimensão clínica com instrumento de avaliação, protocolo de monitoramento ou alvo terapêutico. Isso importa em todas as fases: antes do tratamento (rastreamento de padrões disfuncionais que o medicamento pode mascarar), durante (distinção entre supressão funcional e restrição maladaptativa) e especialmente na descontinuação (retorno do apetite e das preferências hedônicas sem suporte estruturado é um dos mecanismos mais prováveis do reganho documentado). O framework proposto não oferece ferramentas para isso.

Análise crítica

Delineamento e amostra

Por ser uma revisão narrativa sem protocolo PRISMA, o artigo não está sujeito a vieses de seleção amostral no sentido convencional, mas está exposto a um problema análogo: a escolha dos estudos incluídos segue critérios não pré-registrados e sem avaliação formal de risco de viés das fontes citadas. Os autores reconhecem isso explicitamente, o que é um ponto de transparência relevante. O uso de evidência indireta é declarado ao longo do texto, não escondido.

O alcance geográfico da literatura citada é predominantemente norte-americano e europeu. O artigo não discute aplicabilidade para contextos com acesso restrito aos medicamentos, sem estrutura multidisciplinar ou com realidades alimentares distintas, o que limita a generalização para o contexto de APS brasileiro.

Limitações e o que os autores concluem

Os autores listam como limitações centrais: o design narrativo sem graduação de certeza das evidências, a escassez de ensaios com intervenções nutricionais específicas em populações usando GLP-1/GIP, e a necessidade de individualização para todos os alvos propostos. A conclusão é proporcional: o artigo se apresenta como contribuição conceitual e translacional, não como diretriz. Isso é epistemicamente correto e diferencia este texto de revisões que extrapolam além do que o dado suporta.

O que os autores não discutiram

A omissão mais operacionalmente relevante está nos alvos proteicos. O artigo recomenda 1,2 a 1,6 g/kg/dia sem especificar se “kg” se refere ao peso atual, ao peso ajustado ou à massa livre de gordura. Em pessoas com obesidade grave (IMC acima de 40 kg/m²), usar peso atual pode superestimar a necessidade proteica em 30 a 50% em relação ao peso ajustado ou à massa livre de gordura. O advisory de Mozaffarian et al. (2025) aborda essa ambiguidade diretamente: reconhece que não há consenso e propõe a massa livre de gordura como referencial mais preciso, ou alvos absolutos de 80 a 120 g/dia como alternativa pragmática.

A segunda ausência notável é o comportamento alimentar. Supressão de apetite, redução do “food noise”, mudanças nas preferências alimentares e na relação hedônica com a comida são mencionadas como efeitos farmacológicos ao longo do texto, mas não recebem tratamento como dimensão clínica estruturada. Não há proposta de instrumento de avaliação, protocolo de monitoramento ou alvo terapêutico para essa dimensão. Para um framework que se propõe integrado, essa lacuna é significativa: o comportamento alimentar é simultaneamente mediador dos efeitos dos medicamentos e vulnerabilidade central no contexto de descontinuação.

Conflito de interesse e credibilidade dos autores

Os autores declaram ausência de financiamento externo e inexistência de conflitos de interesse. Luigi Schiavo, autor correspondente pela Universidade de Salerno, tem produção consolidada em nutrição clínica e cirurgia bariátrica, com linha de pesquisa coerente e histórico de publicações relevantes nessa interface. Daniel Simancas-Racines, segundo autor correspondente pela Universidad Indoamérica (Equador), integra grupo de co-autorias recorrentes com produção predominante em Nutrients (MDPI), periódico de acesso aberto com critérios de revisão por pares que são objeto de debate na comunidade. O fator de impacto da revista é de aproximadamente 4,8 (2024), razoável para a área, mas o volume elevado de publicações do mesmo grupo no mesmo veículo merece atenção ao avaliar o peso relativo das afirmações.

Qualificação epistêmica

O que o dado sustenta

• Este framework sugere que a integração de avaliação nutricional estruturada antes e durante o uso de GLP-1/GIP é clinicamente plausível e potencialmente relevante para tolerabilidade e adesão, com suporte em literatura indireta de qualidade razoável.
• Os dados indicam associação consistente entre sintomas gastrointestinais não manejados e descontinuação precoce da farmacoterapia, com múltiplos estudos convergindo nesse ponto.
• Esta revisão sustenta que alvos proteicos na faixa de 1,2 a 1,6 g/kg/dia (com peso de referência a ser definido individualmente) têm suporte na literatura de restrição calórica, sarcopenia e envelhecimento, ainda que não tenham sido testados em ensaios dose-resposta em usuários de incretínicos.
• A revisão sustenta que treinamento resistido combinado à ingestão proteica adequada é a estratégia com maior suporte para preservação de massa magra durante perda de peso, com evidência extrapolada de literatura de qualidade, mas ainda sem validação específica em usuários de GLP-1/GIP.

O que extrapola

• Este artigo não suporta a adoção de seus alvos nutricionais como protocolos validados: são recomendações de consenso e extrapolação, não intervenções testadas em ensaios pragmáticos com usuários de GLP-1/GIP.
• Não é possível afirmar que implementar este framework melhora adesão ou desfechos de composição corporal: a hipótese é plausível e biologicamente fundamentada, mas ainda não foi testada com desfechos controlados nessa população.
• Os alvos proteicos não devem ser aplicados sem definir o peso de referência, especialmente em obesidade grave ou doença renal crônica.

Nota da Dra. Ana Geraldo

Esse artigo foi publicado em um momento em que ainda não sabemos ao certo como é de fato a alimentação de quem usa os agonistas de GLP-1 e GIP e os autores tentaram organizar, de forma sistemática e muito bem feita, os cuidados nutricionais nas diferentes fases do tratamento com as medicações, desde antes do início da medicação até a manutenção ou descontinuação. Vejo esse como um importante diferencial dessa publicação, que certamente poderá ser utilizada no atendimento clínico dos pacientes, com as ressalvas levantadas nessa curadoria. Um ponto ainda que quero levantar é a quase ausência de estratégias referentes às mudanças de hábitos alimentares e no comportamento alimentar, que são tão importante quanto a adequação da ingestão de nutrientes e manejo de efeitos colaterais. Espero ver em breve algo nesse sentido.

Referência (Vancouver)

Zambrano-Villacres R, Campuzano-Donoso M, Reytor-González C, Rossetti G, Cobellis L, Cobellis F, Pilone V, Simancas-Racines D, Schiavo L. Nutrition-First Support for GLP-1 and Dual Incretin Therapy in Obesity: A Practical Framework for Dietary Management, Symptom Tolerability, and Long-Term Weight Maintenance. Nutrients. 2026;18(11):1751. doi:10.3390/nu18111751

Profa. Dra. Ana Paula Gines Geraldo

Nutricionista | Doutora em Nutrição em Saúde Pública (USP) | Professora do Departamento de Nutrição da UFSC | Coordenadora do Obesidade com Ciência

Referência: Magkos F, Forde CG, Robinson E. Ultraprocessed foods and obesity: Interpreting the evidence. Science. 2026;392(6802):1020-1022. doi:10.1126/science.aef3495

Delineamento: Commentary/Perspectives

Destinado a: Nutricionistas, médicos e demais profissionais de saúde que atuam com obesidade

Leitura estimada: 9 min

Por que escolhi este artigo

Quando vi esse comentário publicado na Science, não consegui ignorar. O argumento é sério, os autores têm trajetória real, e o momento em que foi publicado não é por acaso. Vale a leitura com atenção.

Por que este artigo agora

O artigo chegou num momento muito conveniente. Em junho de 2026, enquanto países do mundo todo debatem impostos, rotulagens e restrições a alimentos ultraprocessados, três pesquisadores europeus publicam na Science um argumento que merece leitura atenta: os ensaios clínicos randomizados disponíveis não provam que o ultraprocessamento, como tal, causa ganho de peso ou piora metabólica. O problema seria a textura macia, o excesso de sódio, a densidade calórica. Não o processamento em si.

Vale ler. O argumento é tecnicamente sério e os autores têm expertise real na área. Mas vale ler sabendo o contexto: a Colômbia já opera com imposto de 20% sobre ultraprocessados, a FDA americana abriu consulta pública para defini-los em lei, o Lancet publicou em 2025 uma série com 43 especialistas e apoio da OMS pedindo regulação global, e no Brasil a indústria mobilizou frente parlamentar para blindá-los do imposto seletivo da Reforma Tributária. Um comentário de três páginas na revista científica de maior prestígio do mundo, publicado nesse momento, não é um evento neutro.

O que o estudo fez

Este não é um estudo primário. É um artigo de opinião argumentativa que revisita cinco ensaios clínicos randomizados já publicados: Hall et al. (EUA), Hamano et al. (Japão), Dicken et al. (Reino Unido), Preston et al. (Reino Unido, dois braços) e Rego et al. Não há busca sistemática, critérios formais de inclusão, avaliação de qualidade metodológica ou síntese quantitativa. A seleção dos cinco estudos parece orientada pela pertinência ao argumento que os autores querem construir.

Os autores são pesquisadores com trajetória coerente com o que defendem:

• Faidon Magkos (Universidade de Copenhague): metabolismo e intervenção dietética
• Ciáran Forde (Universidade de Wageningen): textura alimentar, velocidade de ingestão e consumo calórico
• Eric Robinson (Universidade de Liverpool): tamanho de porção e consumo passivo de calorias

Isso importa para entender que a posição deles não surgiu do nada.

O que encontrou

Os autores organizam a releitura dos cinco ensaios em torno de três argumentos:

1. Textura e velocidade de ingestão

Dietas ricas em ultraprocessados tendem a ser de textura macia, o que aceleraria o ritmo de comer e aumentaria o consumo calórico sem que a pessoa perceba. Para sustentar esse mecanismo, citam um ensaio do próprio grupo de Forde (AJCN, 2025) que teria demonstrado diferença de 369 kcal por dia apenas pela manipulação da textura, sem alterar o grau de processamento. Nos estudos em que os ultraprocessados eram de textura mais dura, relatam que o excesso de ingestão desapareceu ou se inverteu.

2. Sódio e retenção de água

No estudo de Preston, segundo os autores, a dieta rica em ultraprocessados tinha cerca de 150% mais sódio que a comparadora. O ganho de peso de 0,75 kg em três semanas poderia ser explicado por retenção hídrica, não por acúmulo de gordura. Quando fibra e sódio foram equiparados entre as dietas, como no estudo Rego, o excesso de ingestão calórica deixou de ser estatisticamente significativo.

3. Comparadores ecologicamente inválidos

Segundo os autores, nos países onde os ensaios foram conduzidos, entre 50 e 70% da energia habitual dos participantes já vinha de ultraprocessados. As dietas controle forneciam de 0 a 5% de energia a partir desses alimentos. Comparar 70% com 0% amplifica artificialmente qualquer diferença observada e não reflete nenhuma mudança alimentar que existe na vida real.

Com base nesses três argumentos, os autores concluem que políticas públicas deveriam focar em alimentos de alta densidade calórica, baixo teor de proteína e fibras e consumo rápido, independentemente da classificação pelo grau de processamento.

Análise crítica

O que o texto é e o que não é

Não é revisão sistemática, não é meta-análise, não é estudo primário. É argumentação qualificada, sem método declarado de seleção dos estudos. As omissões não são limitações metodológicas: são escolhas editoriais.

A mais significativa delas é a ausência completa da evidência observacional longitudinal:

• O NutriNet-Santé (105 mil participantes, França) demonstrou que cada incremento de 10 pontos percentuais de ultraprocessados na dieta estava associado a 12% mais risco cardiovascular, 13% mais doença coronariana e 11% mais doença cerebrovascular, associações que se mantiveram após ajuste para qualidade nutricional da dieta (Srour et al., BMJ, 2019).
• Coorte australiana com 10 mil mulheres acompanhadas por 15 anos associou maior consumo de ultraprocessados a 39% mais risco de hipertensão (Pant et al., European Journal of Nutrition, 2024).

Essa literatura simplesmente não aparece no artigo. Os autores reconhecem, numa única frase, que estudos de curta duração não excluem riscos de longo prazo, mas não discutem os dados que existem sobre esses riscos.

Os três argumentos, avaliados um a um

Comparadores contrafactuais: o mais sólido. Comparar 70% com 0% de ultraprocessados é uma limitação real, reconhecida há anos na literatura, e vale independentemente de qual lado do debate se está.

Textura e velocidade de ingestão: plausível, mas inferencial. Nenhum dos cinco ensaios testou textura de forma independente do grau de processamento. E o argumento cria uma lacuna que o artigo não fecha: se o problema é a maciez, um ultraprocessado de textura dura seria inofensivo? Para a prática clínica e para a comunicação em saúde pública, deixar essa pergunta sem resposta é um problema.

Sódio e retenção hídrica: o mais especulativo. Construído retroativamente sobre dados publicados, sem acesso à composição corporal ou dados urinários dos participantes. É uma interpretação possível, não uma demonstração.

A hipótese não testada

Vale levar o argumento dos autores até sua conclusão lógica: se o problema não é o ultraprocessamento em si, mas textura macia, alta densidade calórica e excesso de sódio, então um ultraprocessado que controla os três seria inofensivo. Essa hipótese nunca foi testada. Não existe, até hoje, nenhum ensaio que tenha manipulado esses três atributos de forma independente dentro de uma dieta ultraprocessada. Isso não torna o argumento falso, mas torna prematuro usá-lo para revisar políticas públicas ou relativizar a orientação de reduzir ultraprocessados na prática clínica.

O que o artigo não enfrenta

Monteiro e colaboradores documentaram que os processos e ingredientes dos ultraprocessados são deliberadamente escolhidos para criar produtos hiperpalatáveis, de baixo custo e longa vida de prateleira (Monteiro et al., Public Health Nutrition, 2017; 2019). A maciez, o sódio e a densidade calórica não são efeitos colaterais do processamento: são o objetivo dele. A evidência mais concreta disso vem das políticas regulatórias: após a rotulagem frontal obrigatória no Chile, a indústria reformulou seus produtos reduzindo açúcar e sódio para escapar dos selos de advertência, sem deixar de produzir ultraprocessados (Roberto et al., Annual Review of Nutrition, 2021). O alcance e a suficiência dessas reduções para impacto em saúde ainda são debatidos, mas o fato da reformulação em si demonstra que essas características são escolhas, não restrições técnicas. Questionar a classificação pelo grau de processamento sem questionar a intencionalidade dessas escolhas é uma análise incompleta.

Conflito de interesse

Forde declara reembolsos de: Kerry Taste and Nutrition, Ajinomoto, Nestlé Nutrition Institute, AB Mauri, Pepsico, Barilla, World Sugar Research Organization, Mondelez, Northern Irish Dairy Council, General Mills, Lesaffre, European Milk Forum e International Glutamate Technical Committee. São empresas produtoras de alimentos processados e ingredientes industriais, precisamente os setores cujos produtos são alvo das políticas que o artigo questiona. Magkos declara suporte da Novo Nordisk Foundation. Robinson não declara vínculos com a indústria alimentar.

Nada disso invalida os argumentos. Mas quando essa convergência de interesses coincide com o pico do debate regulatório global, ela precisa ser nomeada com clareza, não apenas listada numa nota de rodapé.

O que é possível afirmar

• Os cinco ensaios têm limitações reais: duração de 1 a 8 semanas, amostras pequenas e comparadores que diferem das dietas habituais em múltiplas dimensões simultaneamente.
• Textura, densidade energética, fibras e proteínas variam sistematicamente entre dietas ricas em ultraprocessados e dietas sem esses alimentos, tornando difícil isolar o efeito específico do processamento.
• Quando fibra e sódio foram equiparados (estudo Rego), o excesso de ingestão calórica com a dieta ultraprocessada deixou de ser estatisticamente significativo.
• O argumento dos comparadores ecologicamente inválidos é metodologicamente legítimo e generalizável além dos cinco estudos analisados.

O que não é possível afirmar

• Que ultraprocessados não causam ganho de peso ou dano metabólico. A evidência observacional longitudinal, ausente neste texto, não desaparece por não ter sido citada.
• Que textura e velocidade de ingestão são os mecanismos causais dos efeitos dos ultraprocessados. É uma hipótese plausível, não demonstrada diretamente nos ensaios analisados.
• Que políticas regulatórias baseadas no grau de processamento são injustificadas. Questionar a especificidade do marcador em ensaios de curto prazo é diferente de demonstrar que essas regulações são ineficazes.
• Que este texto representa o que os estudos sobre ultraprocessados mostram. Representa o que esse grupo de autores interpreta que esses estudos mostram, com base num corpus selecionado, num momento de disputa regulatória ativa.

Aplicação clínica

A conduta não muda. A base continua sendo priorizar alimentos in natura e minimamente processados, onde está a maior densidade de nutrientes, e reduzir ultraprocessados, associados a diversas doenças crônicas não transmissíveis em estudos de longo prazo. É isso que o Guia Alimentar para a População Brasileira recomenda, e é isso que a evidência observacional acumulada sustenta.

• Para o nutricionista: trabalhar não apenas a categoria do alimento, mas suas características físicas e de composição: textura, velocidade de ingestão, densidade calórica, teor de fibras e proteínas.
• Para o médico: ampliar as perguntas ao paciente para além de “você come ultraprocessados?” incluindo “você come rápido? Você para de comer antes de se sentir satisfeito?”

O que este artigo não justifica é usá-lo para relativizar essa orientação. A distância entre “o mecanismo pode não ser o processamento em si” e “então ultraprocessados não são um problema” é uma extrapolação que nem os próprios autores sustentam com os dados que apresentam.

Nota da curadora

“O que me chama atenção é que os autores tratam ‘processamento’ como se fosse uma categoria única, quando não é. Um grão de trigo virando farinha, um feijão sendo seco, um queijo sendo curado: isso é processamento, e é necessário. A NOVA nunca disse o contrário. O que a NOVA nomeia como ultraprocessado é outra coisa: é o produto formulado industrialmente para ir além da nutrição, para maximizar atratividade sensorial e consumo. Essa distinção importa, e um texto publicado na Science em 2026 não deveria ignorá-la.”

Ana Paula Gines Geraldo — Nutricionista, professora da UFSC, coordenadora do Obesidade com Ciência

Referências

Magkos F, Forde CG, Robinson E. Ultraprocessed foods and obesity: Interpreting the evidence. Science. 2026;392(6802):1020-1022. doi:10.1126/science.aef3495

Srour B et al. Ultra-processed food intake and risk of cardiovascular disease: prospective cohort study (NutriNet-Santé). BMJ. 2019;365:l1451. doi:10.1136/bmj.l1451

Pant A et al. Ultra-processed foods and incident cardiovascular disease and hypertension in middle-aged women. Eur J Nutr. 2024;63(3):713-725. doi:10.1007/s00394-023-03297-4

Monteiro CA et al. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019;22(5):936-941. doi:10.1017/S1368980018003762

Monteiro CA et al. The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing. Public Health Nutr. 2017;21(1):5-17. doi:10.1017/S1368980017000234

Roberto CA et al. The Influence of Front-of-Package Nutrition Labeling on Consumer Behavior and Product Reformulation. Annu Rev Nutr. 2021;41:529-550. doi:10.1146/annurev-nutr-111120-094932

Ministério da Saúde. Guia Alimentar para a População Brasileira. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2014.

Referência: Greenway FL. Physiological adaptations to weight loss and factors favouring weight regain. International Journal of Obesity, 2015. DOI: 10.1038/ijo.2015.59

Delineamento: Revisão narrativa (busca estruturada, seleção por julgamento do autor)

Leitura estimada: 8 min

Por que este artigo agora

Há uma pergunta que pacientes e profissionais repetem nos consultórios de obesidade: por que, depois de perder peso, o corpo parece trabalhar ativamente contra a manutenção? A resposta intuitiva, e equivocada, é que falta força de vontade. A resposta fisiológica, sistematizada neste artigo, é que falta um arcabouço hormonal, metabólico e neurobiológico favorável, e que tentar vencer esse sistema apenas com mudança de comportamento é, como o próprio autor argumenta, uma batalha que a biologia costuma ganhar.

O artigo ganhou uma camada adicional de relevância com o advento dos agonistas de GLP-1 e GIP. Greenway descreve, em detalhe, a queda dos hormônios anorexigênicos após o emagrecimento, em especial GLP-1, PYY e CCK, e a elevação simultânea do orexigênico grelina, como um dos principais mecanismos do reganho. Uma década depois, os medicamentos que dominam as prescrições em obesidade são exatamente os que repõem ou mimetizam esses sinalizadores. Ler esta revisão é compreender, mecanisticamente, por que o GLP-1 exógeno funciona em quem já emagreceu e perdeu o suporte hormonal que sustentaria esse peso.

O que o estudo fez

Trata-se de uma revisão narrativa com busca realizada no PubMed para publicações entre janeiro de 2008 e abril de 2014. A busca inicial identificou 4.314 artigos; pesquisas secundárias com termos específicos (grelina, leptina, GLP-1, PYY, CCK, hedônico, metabolismo, exercício, entre outros) permitiram refinamento por relevância. Ao final, 106 artigos foram incluídos, selecionados por julgamento do autor com base em experiência clínica e revisão de pares.

O que encontrou

A revisão organiza os achados em quatro mecanismos interdependentes que, juntos, criam um ambiente fisiológico hostil à manutenção do peso.

1. O perfil hormonal muda e não volta ao ponto de partida

Após emagrecimento induzido por dieta, ocorre uma inversão consistente no ambiente hormonal: grelina e peptídeo inibitório gástrico sobem; leptina, PYY, CCK, amilina, insulina e GLP-1 caem. O efeito é mais fome, menos saciedade e maior tendência ao armazenamento de energia. Em estudo com 50 participantes submetidos a dieta de muito baixo valor calórico por 10 semanas, essas alterações persistiram com significância estatística por aproximadamente 1 ano (p<0,05 para todos os hormônios). O sistema hormonal não se normaliza com o tempo: permanece em modo de recuperação por pelo menos 12 meses.

O achado mais contraintuitivo da revisão vem de estudo com 104 participantes: quem reganhava 10% ou mais do peso perdido apresentava, ao seguimento de 6 meses, leptina mais elevada e grelina mais baixo do que quem mantinha o peso, o oposto do esperado. A explicação proposta é resistência hormonal, não deficiência: o problema não está no quanto o hormônio circula, está em quanto o organismo consegue responder a ele.

2. O metabolismo de repouso cai mais do que o peso explica

Em participantes de um programa televisivo de emagrecimento extremo (perda de mais de um terço do peso corporal em 30 semanas), a taxa metabólica de repouso reduziu 789 kcal/dia. Desse total, 504 kcal/dia correspondiam a queda além do esperado pela mudança de composição corporal. Isso é adaptação metabólica: o organismo reorganiza sua eficiência celular e passa a gastar menos energia para fazer as mesmas funções.

O fenômeno aparece também em contextos menos extremos. Em 30 mulheres com sobrepeso ou obesidade que realizaram 12 semanas de exercício aeróbico supervisionado, 43% apresentaram queda da taxa metabólica de repouso superior ao esperado (média de -102,9 kcal/dia). A variabilidade individual foi expressiva, mas o padrão foi consistente.

3. A gordura dietética é poupada da oxidação e vai para depósito

Após o emagrecimento, a oxidação de gordura cai, com supressão mais intensa no período pós-prandial. Estudos em ratos documentaram desvio do metabolismo lipídico para oxidação preferencial de carboidratos durante a manutenção do peso e o reganho: a gordura deixa de ser queimada e fica disponível para armazenamento no tecido adiposo. Dados em humanos sugerem que a composição da dieta pode influenciar esse processo. Ebbeling et al. (BMJ, 2018), em RCT com 162 adultos e 20 semanas de manutenção, encontraram gasto energético total 209 kcal/dia maior na dieta muito baixa em carboidrato versus dieta alta em carboidrato, medido por água duplamente marcada. O achado é biologicamente plausível, mas metodologicamente contestado por Hall et al., e não foi replicado em estudos com controle rigoroso de calorias em câmara metabólica. O debate permanece aberto.

4. O apetite não estabiliza: ele se amplifica

Em seguimento de 1 ano com 50 participantes, fome, desejo de comer e consumo prospectivo permaneceram significativamente elevados na semana 62 em relação ao basal (p<0,001). A preocupação com pensamentos sobre comida, ainda não significativa na semana 10, tornou-se significativa na semana 62 (p=0,008). O apetite não acompanha o novo peso: ele cresce ao longo do tempo, enquanto os sinais hormonais de saciedade seguem deprimidos. A isso se soma o componente hedônico: pessoas com obesidade apresentam redução dos receptores de dopamina D2 no estriado, o que diminui a resposta de recompensa à alimentação habitual e pode gerar hiperfagia compensatória. Circuitos de recompensa são capazes de sobrepor o controle homeostático, e o ambiente obesogênico amplifica essa sobreposição ao disponibilizar, ao tornar alimentos de alta densidade energética e alta palatabilidade disponíveis em todo lugar e a qualquer momento.

Análise crítica

Delineamento e base de evidência

Esta é uma revisão narrativa cujos critérios de seleção dependem, em parte, do julgamento do autor, o que é reconhecido explicitamente no método. Não há avaliação formal de qualidade dos estudos incluídos. Os tamanhos amostrais são, em geral, modestos: 17, 21, 50 ou 104 participantes. Os períodos de acompanhamento raramente excedem 1 a 2 anos. A maioria dos dados provém de populações norte-americanas e europeias, com representatividade limitada para outros contextos. Parte dos dados mecanísticos é proveniente de modelos animais e extrapolada para humanos sem a devida qualificação.

O que isso significa na prática: o artigo é uma síntese interpretativa do estado da arte de 2015, não uma estimativa de efeito consolidada com poder estatístico adequado. Ele organiza, conecta e argumenta com clareza, e isso tem valor. Mas não prova com a robustez de uma meta-análise bem conduzida e pré-registrada.

O que os autores concluem e o que os dados permitem

A conclusão central, de que intervenções sobre a homeostase são mais eficazes a longo prazo do que intervenções comportamentais, é uma extrapolação ampla construída sobre base de dados heterogênea. O autor recorre à analogia com o tratamento da hipertensão arterial de modo didático e eficaz retoricamente, mas analogia não é evidência. A assertividade do argumento central, “é difícil vencer a fisiologia com o comportamento”, merece qualificação importante: comportamento e fisiologia não são polos opostos de uma dicotomia. São sistemas que se interpenetram e se modulam mutuamente. A revisão subestima, por exemplo, o papel do tecido adiposo como órgão endócrino ativo e os mecanismos pelos quais mudanças comportamentais sustentadas podem reorganizar o ambiente hormonal ao longo do tempo. O National Weight Control Registry, com mais de 2.800 indivíduos que mantiveram perda de mais de 13,6 kg por pelo menos 1 ano, é citado no próprio artigo sem que sua existência seja usada para qualificar a conclusão.

O artigo foi escrito em 2015, antes da aprovação do uso de liraglutida 3,0 mg e muito antes de semaglutida e tirzepatida para obesidade. A seção de perspectivas terapêuticas menciona liraglutida ainda em processo regulatório. Essa dimensão temporal deve ser lida como ponto de partida histórico, não como estado atual do campo.

Conflito de interesse

O autor declara vínculos com Novo Nordisk (honorário e membro de conselho científico), Orexigen Therapeutics (honorário e conselho científico), Boehringer Ingelheim, Eisai, GNC e outros. O artigo recebeu auxílio de redação médica financiado pela Novo Nordisk, que também teve a oportunidade de realizar revisão de acurácia médica antes da publicação. Isso não invalida os dados citados, mas configura conflito estrutural relevante em uma revisão narrativa, exatamente o tipo de delineamento onde a seleção e o peso atribuído a cada achado dependem mais intensamente do julgamento do autor do que em revisões sistemáticas com protocolo fechado.

A conclusão que favorece farmacoterapia e cirurgia sobre intervenção comportamental, em um texto financiado por empresa de farmacoterapia para obesidade, precisa ser lida com esse contexto ativo e explícito.

O que é possível afirmar a partir do estudo

• Após perda de peso induzida por dieta, ocorrem alterações hormonais documentadas, com queda de GLP-1, PYY, CCK e leptina e elevação de grelina, que persistem por pelo menos 12 meses e que aumentam o impulso de fome enquanto reduzem os sinais de saciedade.
• Há evidência de adaptação metabólica ao emagrecimento, com redução do gasto energético de repouso além do esperado pela mudança de composição corporal; sua magnitude real é provavelmente menor do que sugerem os estudos de emagrecimento extremo, e sua relação causal com o reganho é atualmente contestada na literatura.
• O apetite subjetivo, em vez de estabilizar no novo peso, permanece elevado e tende a se amplificar ao longo do tempo, como documentado em seguimento de até 1 ano.
• A composição da dieta pode influenciar o gasto energético durante a manutenção do peso: o estudo de maior duração disponível (Ebbeling et al., BMJ, 2018) encontrou maior gasto energético total na dieta muito baixa em carboidrato, mas o achado é metodologicamente contestado e não deve ser tratado como consenso.
• O componente hedônico da alimentação, mediado por vias dopaminérgicas e circuitos de recompensa, pode sobrepor o controle homeostático e contribuir para o reganho independentemente dos sinais periféricos de saciedade.

O que não é possível afirmar

• Que “fisiologia vence comportamento” de forma inevitável e universal: a revisão documenta barreiras fisiológicas reais e consistentes, mas subestima a interação dinâmica entre comportamento sustentado e reorganização hormonal, além de não incorporar adequadamente a evidência de manutenção de longo prazo com intervenção comportamental intensiva.
• Que a adaptação metabólica documentada em contextos de emagrecimento extremo, como o do programa televisivo com perda superior a um terço do peso corporal, seja diretamente extrapolável para pacientes com perdas moderadas de 5 a 15%, que representam a maioria do cenário clínico real.
• Que os dados de modelos animais sobre metabolismo de lipídios e oxidação de carboidratos se apliquem à fisiologia humana na mesma magnitude e direção.
• Que a farmacoterapia seja necessariamente superior à intervenção comportamental de alta intensidade a longo prazo: o argumento do autor é biologicamente plausível, mas não decorre de comparação direta entre abordagens com desfecho de manutenção de peso como desfecho primário.
• Que as conclusões sobre superioridade farmacológica sejam epistemicamente neutras, dado o financiamento do artigo pela Novo Nordisk e o auxílio de redação pago pela mesma empresa.

Aplicação clínica

Ler este artigo sem transformar os mecanismos descritos em condutas concretas é desperdiçar o melhor que ele oferece. O texto organiza com clareza uma fisiologia que o profissional precisa dominar não apenas para entender o reganho, mas para antecipar, comunicar e intervir sobre ele.

• Antes de iniciar o tratamento para perda de peso. O principal erro de timing na conduta clínica com obesidade é deixar a explicação do reganho para depois que ele acontece. A fisiologia descrita pelo autor, a queda de GLP-1 e leptina, a elevação de grelina, a redução do gasto metabólico basal, instala-se durante o emagrecimento e persiste por meses. Quando o paciente diz, na consulta de retorno, “comi igual a antes e ganhei tudo de volta”, ele está descrevendo com precisão o que esta revisão documenta: o mesmo padrão alimentar anterior gera balanço energético positivo porque o gasto de repouso caiu e os sinais de fome aumentaram. Explicar isso antes da perda de peso, e não como consolo depois do reganho, muda a relação do paciente com o processo e com as suas próprias sensações ao longo do tratamento.

• Reconhecer a adaptação metabólica na estagnação, com cautela epistêmica. Quando um paciente relata platô sem desvio aparente na dieta, a adaptação metabólica é uma hipótese clinicamente razoável, mas a literatura mais recente pede cautela antes de ela virar explicação. Martins et al. (AJCN, 2020), em seguimento de 2 anos com 171 mulheres, encontraram adaptação metabólica modesta (-54 kcal/dia) que desaparecia ao longo do acompanhamento e não se associava ao reganho de peso quando medida sob condições de estabilidade. Isso não elimina o fenômeno, mas redimensiona seu papel clínico: a adaptação existe, é real, mas provavelmente não é a explicação universal para a resistência ao emagrecimento e ao platô. Antes de reajustar a dieta com base nessa hipótese, vale investigar com rigor o balanço energético real, o volume de exercício e possíveis fontes de energia não registradas. Quando disponível, a calorimetria indireta fornece a medida direta mais confiável para guiar a decisão.

• Sobre a composição da dieta na manutenção. Os dados sobre oxidação de gordura e preferência metabólica por carboidratos durante o reganho sugerem que a fase de manutenção pode exigir estratégia dietética diferente da fase de perda. Dietas com menor carga glicêmica e proteína adequada, 1,2 a 1,5 g/kg/dia segundo outros consensos, parecem mais protetoras da eficiência metabólica do que dietas hipogordurosas. Isso não é umaprescrição fechada, é uma hipótese com respaldo biológico plausível que pode orientar escolhas individualizadas. O profissional que distingue a lógica da fase ativa da lógica da fase de manutenção entrega um cuidado estruturalmente diferente.

• A dimensão hedônica não é psicológica no sentido pejorativo. A redução de receptores D2 no estriado documentada em pessoas com obesidade é neurobiologia, não fraqueza. Quando um paciente relata compulsão ou dificuldade de resistir a alimentos específicos mesmo sem fome fisiológica, isso tem substrato em circuitos de recompensa que operam parcialmente fora do controle consciente. Nomear isso ao paciente, sem culpabilizá-lo, e oferecer estratégias estruturais como reestruturação do ambiente alimentar, rotinas de refeição e, quando indicado, suporte multiprofissional, é conduta tecnicamente embasada, não apenas humanizada.

• A farmacoterapia como modulação fisiológica, não como atalho. A queda de GLP-1 endógeno após o emagrecimento, documentada nesta revisão como persistente ao longo de 1 ano, é o argumento biológico mais preciso para explicar ao paciente por que a reintrodução exógena de GLP-1 não é um recurso para quem “não conseguiu emagrecer sozinho”. É uma intervenção que repõe uma sinalização que o próprio emagrecimento deprimiu. O GLP-1 exógeno não combate apenas a obesidade ativa: combate o estado fisiológico pós-emagrecimento que favorece o reganho. Essa distinção muda a conversa sobre duração do tratamento farmacológico e sobre o que significa “precisar de medicamento”.

Nota da curadora

O reganho de peso é o momento em que mais pessoas abandonam o tratamento, e não por falta de esforço. Escolhi este artigo por uma razão que vai além do conteúdo: ele é financiado pela Novo Nordisk, com redação médica paga pela mesma empresa, e conclui que é difícil vencer a fisiologia com o comportamento. Essa conclusão pode estar certa em parte. Mas ela serve ao produto, e isso precisa ser nomeado antes de qualquer leitura.

O que o artigo descreve sobre a fisiologia do reganho é real e clinicamente útil, independentemente de quem pagou a conta. O corpo que emagrece fica com menos GLP-1, menos leptina, mais grelina, menos gasto metabólico, e está fazendo exatamente o que foi programado para fazer. Entender isso muda o ponto de partida da consulta e retira o peso moral do reganho, o que é necessário para qualquer estratégia de tratamento funcionar. Fisiologia e comportamento não competem entre si: cada uma tem um papel dominante em momentos diferentes do tratamento, e nenhuma substitui a outra.

O que o conflito de interesse compromete não é a fisiologia descrita. É a autoridade de uma revisão narrativa para fazer afirmações dessa magnitude. Revisões narrativas não têm protocolo pré-registrado, não avaliam formalmente o risco de viés dos estudos incluídos e dependem do julgamento do autor para selecionar, pesar e interpretar a evidência. São, por definição, o delineamento mais vulnerável à influência de quem financia. Usar esse formato para concluir onde o comportamento termina e onde a medicação começa, em um texto pago pela indústria farmacêutica, é exatamente o tipo de decisão que o leitor crítico precisa identificar. Essa fronteira, o profissional precisa traçar com outras ferramentas, e com mais evidência do que este artigo oferece.

Ana Paula Gines Geraldo — Nutricionista, professora da UFSC, coordenadora do projeto Obesidade com Ciência UFSC

Recomendações nutricionais para GLP-1: um consenso financiado pela Nestlé, com 46% das declarações baseadas em opinião de especialista, que ainda assim tem valor clínico — se lido com cautela

Referência: Sievenpiper JL et al. Obesity Pillars, 2026. DOI: 10.1016/j.obpill.2025.100228

Delineamento: Consenso de especialistas por método Delphi modificado, com scoping review como base documental

Leitura estimada: 7 min

Por que este artigo agora

Os ensaios clínicos de semaglutida e tirzepatida mostram perdas de peso de 15 a 25%, mas quase não descrevem o que os participantes comem, quanto de proteína ingerem ou que suporte nutricional recebem. Uma revisão de 129 RCTs com essas medicações encontrou reporte mínimo sobre qualidade da dieta ou ingestão alimentar. Em outras palavras: a farmacologia foi testada. A nutrição que acompanha esse tratamento, não.

É exatamente esse vácuo que este consenso tenta preencher. E aqui começa a leitura crítica: o documento foi integralmente financiado pela Nestlé Health Science, empresa com linha direta de suplementos proteicos e substitutos de refeição para gestão de peso. Todos os 15 especialistas do painel receberam honorários pessoais dessa empresa. Das 52 declarações aprovadas, 46% são baseadas exclusivamente em opinião de especialista e 33% são extrapolações de diretrizes pré-existentes sobre obesidade, não evidência nova sobre GLP-1.

O que o documento oferece é uma organização estruturada do julgamento clínico disponível sobre um tema sem evidência direta. Lê-se com esse enquadramento ativo desde o início.

O que o estudo fez

Consenso Delphi modificado conduzido entre maio e setembro de 2024, com painel de 15 especialistas (médicos, pesquisadores e dietistas) de 9 países. A base documental foi uma scoping review de publicações de janeiro de 2021 a junho de 2025, conduzida por empresa contratada pelo patrocinador.

O processo de votação ocorreu em duas rodadas anônimas. Consenso foi definido como ≥67% de concordância (escore ≥7 por 10/15 especialistas). Declarações com 60–66% de concordância e mediana ≥7 também foram incluídas como “consenso moderado”, o que, na prática, significa que até 6 em cada 15 especialistas discordaram. Das 85 declarações iniciais, 52 atingiram o threshold após duas rodadas.

O que encontrou

As 52 declarações foram organizadas em sete módulos: nutrição geral na obesidade, atividade física, avaliação pré-tratamento, fase de perda de peso ativa, fase de manutenção, manejo dos efeitos adversos gastrointestinais e condutas na descontinuação.

Os pontos de maior relevância clínica:

Análise crítica

Delineamento e base de evidência

Este não é um RCT nem uma revisão sistemática, é um consenso de especialistas. O método Delphi estrutura e torna transparente a elicitação de opinião, mas não transforma opinião em evidência empírica. A distribuição real das 52 declarações revela o que o documento é de fato: quase metade (46%) representa o que especialistas acham, com base na experiência clínica, sem estudo por trás. Um terço (33%) vem de diretrizes escritas para outros contextos e foi transplantado para cá por analogia, não por evidência direta. Apenas 13% têm algum dado observacional como respaldo. E zero declarações foram sustentadas por um ensaio clínico desenhado para testar intervenção nutricional especificamente durante uso de GLP-1.

Na prática, isso significa: se você seguir essas recomendações acreditando que foram testadas e comprovadas em pacientes usando GLP-1, está enganada. Podem estar corretas. Podem não estar. Ninguém ainda verificou isso de forma controlada.

A base documental foi conduzida por empresa contratada pelo patrocinador, não é uma revisão sistemática com protocolo registrado ou avaliação de risco de viés. A maior parte da evidência indireta vem de cirurgia bariátrica e intervenções de estilo de vida sem GLP-1, populações e mecanismos distintos dos usuários de farmacoterapia atual.

O painel é composto exclusivamente por especialistas de países de alta renda, com predominância norte-americana e europeia. A aplicabilidade para o contexto brasileiro, padrões alimentares, acesso a alimentos, realidade socioeconômica, não foi abordada.

As recomendações foram calibradas para o cenário dos trials, onde a perda de peso média é de 15 a 25%. Dados de mundo real nos EUA e na Dinamarca mostram perda de apenas ~5% em pacientes com ou sem diabetes tipo 2. Para o paciente médio da prática clínica, que perde muito menos do que os participantes selecionados dos ensaios, metas de proteína, fibra e monitoramento desenhadas para perdas substanciais podem ter aplicabilidade muito diferente. O documento não aborda essa lacuna.

Limitações declaradas pelos autores

Os próprios autores reconhecem: escopo temporal restrito da revisão, viés regional do painel, evidência indireta e mal reportada sobre nutrição nos trials de GLP-1, exclusão de medicações para obesidade de próxima geração e escassez de dados de populações não ocidentais. A conclusão declara que as recomendações são complementares às diretrizes existentes e que evidência direta é urgentemente necessária.

Conflito de interesse

O financiamento integral foi da Nestlé Health Science. Todos os 15 especialistas receberam honorários pessoais da empresa. Vários têm vínculos adicionais com Novo Nordisk, Eli Lilly, Boehringer Ingelheim e AstraZeneca. Isso não invalida o estudo, mas reforça a necessidade de cautela na leitura.

Os autores declaram que o patrocinador não teve direito de voto, veto ou influência sobre o conteúdo e o processo Delphi anônimo reduz, mas não elimina, o potencial de influência. Há, porém, um ponto anterior ao voto que não é abordado: os dois coordenadores que estruturaram as declarações submetidas ao painel foram selecionados pelo patrocinador. No Delphi, a forma como uma afirmação é enquadrada influencia o resultado tanto quanto o voto em si. Nunca chegamos a saber que declarações foram descartadas antes de entrar na votação.

O problema não é só de processo: um consenso internacional que recomenda suporte nutricional estruturado, substitutos de refeição e suplementação proteica é, por si só, um ativo comercial para a Nestlé, independentemente de quão honestas sejam as intenções individuais dos autores. As recomendações mais operacionais e específicas concentram-se exatamente nos módulos onde a empresa tem produtos. Isso é um conflito estrutural. Não é prova de manipulação, mas precisa ser nomeado.

O que é possível afirmar a partir do estudo

• Este consenso documenta, com clareza, que o suporte nutricional durante uso de GLP-1 é insuficientemente abordado na prática e que não há evidência direta para guiar a conduta — o que já tem valor informativo.
• Manter ingestão proteica adequada e atividade física regular durante perda de peso com GBT é biologicamente plausível e alinhado com evidência indireta de outros contextos de perda de peso significativa — mas sem confirmação direta no cenário de GLP-1.
• Cerca de 25–30% da perda total de peso com GLP-1 corresponde a massa magra (metanálise recente + análise post-hoc do SURMOUNT-1), o que sustenta a atenção ativa à preservação muscular.
• Os dados de reganho pós-descontinuação são robustos (STEP-4, SURMOUNT-4) e reforçam a necessidade de suporte contínuo mesmo após a parada da medicação.
• Como orientação organizada e consistente com diretrizes independentes, o documento tem utilidade clínica — com as ressalvas explicitadas.

O que não é possível afirmar

• Que qualquer estratégia nutricional recomendada aqui seja superior a alternativas no contexto de GLP-1, não existem RCTs comparando abordagens distintas nesse cenário.
• Que a meta proteica de 1,2–1,5 g/kg/dia seja a ideal para todos: a própria literatura citada apresenta variação considerável, e usar peso real superestima a necessidade em pacientes com alta adiposidade.
• Que a extrapolação de dados de cirurgia bariátrica e intervenções sem GLP-1 seja diretamente aplicável — os mecanismos e perfis de pacientes diferem.
• Que este documento seja uma referência neutra. Usar suas orientações gerais é razoável. Adotá-lo como fundamento para recomendar produtos específicos,  substitutos de refeição, suplementos proteicos, sem essa ressalva é um erro de julgamento clínico.

Aplicação clínica

Para quem já conduz o cuidado nutricional com rigor, este documento muda pouco na prática. As metas de proteína, fibra e hidratação são consistentes com o que diretrizes independentes já recomendam para perda de peso em geral.

Três pontos merecem atenção especial por serem subvalorizados na rotina:

1. o rastreio de deficiências de micronutrientes antes de iniciar o GLP-1 e não apenas depois, quando a ingestão já caiu;
2. a triagem para transtornos alimentares com instrumentos curtos (SCOFF ou ESP) antes da prescrição, dado que o medicamento pode agravá-los;
3. o monitoramento ativo de perda excessiva de peso durante a titulação (>1,5 kg/semana como sinal de alerta clínico).

Na prática, as metas nutricionais do consenso: 1,2–1,5 g/kg de proteína na fase ativa, ≥25–30 g de fibra por dia, hidratação adequada e treino resistido, são biologicamente plausíveis e consistentes com o que já se recomenda em outros contextos de perda de peso significativa. A ausência de RCTs específicos com GLP-1 não as invalida: significa que a certeza é moderada, não que estão erradas. Aplicá-las com julgamento clínico individualizado é razoável. Aplicá-las como protocolo fixo ou como justificativa para produtos específicos, não.

A Figura 1 do artigo pode funcionar como checklist organizador para a consulta. As recomendações sobre substitutos de refeição e suplementação específica devem ser avaliadas com a mesma pergunta que vale para qualquer dado: quem financiou, e quem se beneficia?

Nota da curadora:

Quando vi este consenso pela primeira vez, pensei que seria exatamente o que faltava na prática: um guia organizado para conduzir a nutrição de quem usa GLP-1. E em parte é. Mas o financiamento da Nestlé Health Science, uma empresa com linha direta de produtos de suplementação e substitutos de refeição, me fez reler tudo com outros olhos. As recomendações são razoáveis e alinhadas com o que já fazemos, mas o entusiasmo com substitutos de refeição e suplementos proteicos fica difícil de dissociar de quem patrocinou a elaboração desse artigo. Vale usar o documento como referência, com essa lente sempre ativa.

Ana Paula Gines Geraldo — Nutricionista, professora da UFSC, coordenadora do Obesidade com Ciência UFSC

Referência:

Sievenpiper JL, Ard J, Blüher M, Chen W, Dixon JB, Fitch A, Gigliotti L, Khunti K, Lecube A, Lean MEJ, Mittendorfer B, Pfeiffer AFH, Ryan DH, Vilsbøll T, Van Gaal LF. Nutritional and lifestyle supportive care recommendations for management of obesity with GLP-1-based therapies: An expert consensus statement using a modified Delphi approach. Obesity Pillars. 2026;17:100228. doi:10.1016/j.obpill.2025.100228

Perda de massa magra durante farmacoterapia: proporção e valor absoluto contam histórias diferentes, e o treino resistido muda a equação

Referência: Eisa & Barood, Diabetes, Obesity and Metabolism, 2026. DOI: 10.1111/dom.70666 | PMID: 41877354 Delineamento: Revisão sistemática e meta-análise de RCTs (PROSPERO CRD420261277555) Leitura estimada: 7 min

Por que este artigo agora?

Todo profissional que acompanha pacientes em uso de semaglutida ou tirzepatida já ouviu a pergunta: “Estou perdendo peso, mas estou perdendo do lugar certo?” A resposta até agora era fragmentada, substudos de composição corporal de ensaios individuais, sem comparação sistemática entre agentes e entre farmacoterapia e intervenção de estilo de vida.

Esta meta-análise responde à pergunta de forma direta: quanto do peso perdido com cada medicamento é massa magra? Isso é diferente do que acontece com intervenção dietética isolada? E o que efetivamente modifica esse desfecho? As respostas têm implicação imediata no planejamento do acompanhamento nutricional e do exercício físico.

O que o estudo fez

Revisão sistemática e meta-análise de 20 RCTs (15.782 participantes), com busca em quatro bases de dados até janeiro de 2026 e registro prospectivo no PROSPERO. Critério de inclusão para composição corporal: apenas estudos que usaram DEXA ou ressonância magnética, excluindo bioimpedância (incluída apenas em análises de sensibilidade).

Os grupos comparados foram: semaglutida 2,4 mg (7 estudos, incluindo STEP 1, 3, 5 e 8), tirzepatida 5/10/15 mg (5 estudos: SURMOUNT-1, SURMOUNT-2, SURPASS-3, Sattar 2024 e SURMOUNT-4), liraglutida 3,0 mg (3 estudos: SCALE Obesity, SCALE Diabetes, S-LiTE), intervenção de estilo de vida intensiva (5 estudos, incluindo Look AHEAD e DPP) e estilo de vida com treino de resistência estruturado (2 estudos: Villareal 2011 e 2017).

Os desfechos co-primários foram mudança absoluta em massa magra (kg) e proporção do peso total perdido composta por massa magra.

O que o estudo encontrou

A proporção do peso perdido como massa magra variou entre os agentes: semaglutida 35,2% (IC 95%: 31,5-38,9), tirzepatida 25,4% (22,8-28,0) e liraglutida 26,8% (23,1-30,5). A intervenção de estilo de vida isolada foi estatisticamente comparável (26,2%; p=0,42). Estilo de vida com treino de resistência estruturado mostrou o perfil mais favorável: 17,5% (14,2-20,8), significativamente menor que todos os demais grupos (p<0,001 para todas as comparações pareadas).

Um achado que o abstract não deixa claro: em valor absoluto, a perda de massa magra é maior com tirzepatida (-4,8 kg; IC 95%: -5,9 a -3,7) do que com semaglutida (-3,4 kg; IC 95%: -4,2 a -2,6), porque a tirzepatida produz perda de gordura muito maior (-11,8 kg vs. -8,6 kg). Ou seja, tirzepatida preserva mais músculo proporcionalmente, mas retira mais músculo em termos absolutos, simplesmente porque a perda total é maior.

Dois achados do texto completo merecem destaque: o trial S-LiTE mostrou que combinar liraglutida com exercício reduziu a perda de massa magra para 12% do peso total, contra 26% com liraglutida isolada. E o STEP 3 mostrou que adicionar terapia comportamental intensiva à semaglutida não reduziu a proporção de massa magra perdida (37% vs. ~35% com semaglutida isolada), sugerindo que orientação comportamental geral não substitui treino resistido específico.

Análise crítica

Delineamento e amostra

A exigência de DEXA ou RM como método de composição corporal é um ponto metodológico forte — elimina estudos menos precisos. O registro prospectivo no PROSPERO e a confiabilidade interavaliadores excelente (kappa 0,85-0,91) reforçam a qualidade do processo.

Há, contudo, uma inconsistência interna que os autores não endereçam: os valores absolutos de perda de massa magra descritos na seção de resultados (semaglutida -6,2 kg; tirzepatida -4,5 kg) não correspondem aos valores da Tabela 2 (semaglutida -3,4 kg; tirzepatida -4,8 kg). A discrepância na semaglutida é substantiva. Isso pode refletir diferenças nos subconjuntos de estudos analisados nos dois desfechos co-primários, mas o artigo não explica.

Outro ponto: o grupo “estilo de vida com treino de resistência” inclui apenas 2 estudos, o que amplia os intervalos de confiança e limita a precisão do efeito estimado, precisamente o grupo de maior relevância clínica.

Limitações declaradas pelos autores

Os autores listam oito limitações. As mais relevantes: heterogeneidade moderada (I²=68%); variação considerável no tempo de seguimento (12 semanas a 4 anos); impossibilidade de avaliar a influência da ingestão proteica e do nível de atividade física dos participantes; e o uso de DEXA, que mede massa magra total mas não distingue músculo esquelético de outros tecidos magros. Este último ponto é clinicamente importante: dados emergentes de RM do SURPASS-3 sugerem que qualidade muscular pode estar preservada ou melhorada apesar da redução em quantidade.

A conclusão dos autores é proporcional à evidência. Eles evitam afirmar que a perda de massa magra é clinicamente irrelevante, ao contrário, recomendam estratégias de mitigação explicitamente.

Conflito de interesse

Nenhum conflito declarado. Nenhuma fonte de financiamento reportada. Os dois autores são vinculados a instituições acadêmicas sem vínculo industrial identificável. A transparência quanto ao uso de ferramentas de IA para edição de linguagem (não para conteúdo) é um ponto positivo raro de destacar.

O que é possível afirmar

•  Esta meta-análise demonstrou que a proporção do peso perdido como massa magra com agonistas de GLP-1 e tirzepatida varia entre 25% e 35%, sendo comparável à da intervenção de estilo de vida isolada (p=0,42).
• Os dados indicam que semaglutida está associada à maior proporção de perda de massa magra (35,2%) entre os agentes avaliados, com evidência de certeza moderada (limitada por heterogeneidade).
• Este estudo sugere que a associação de treino resistido estruturado ao tratamento é a intervenção com melhor perfil de preservação de massa magra (17,5%), com evidência de alta certeza.
• Os dados do S-LiTE indicam que combinar liraglutida com exercício pode reduzir a perda de massa magra pela metade (12%) em comparação ao medicamento isolado.
• O estudo demonstra que maior perda de peso total está associada a maior perda proporcional de massa magra (β=0,8; p=0,002), o que é clinicamente relevante para os agentes mais eficazes.

Aplicação clínica

Este estudo fornece base para uma mudança concreta no acompanhamento: monitoramento de composição corporal e prescrição de treino resistido não são opcionais no paciente em uso de farmacoterapia, são parte do tratamento. A recomendação prática dos próprios autores (Tabela 4): treino resistido 2-3 vezes por semana, proteína 1,0-1,2 g/kg/dia distribuída nas refeições, avaliação de composição corporal com DEXA na baseline e ao longo do tratamento.

Um dado que muda a conversa clínica sobre escolha de medicamento: a pergunta não é apenas “qual agente perde mais peso?” mas “qual combinação de agente mais intervenção comportamental otimiza composição corporal?”. O dado do S-LiTE , 12% de massa magra perdida com liraglutida mais exercício, contra 26% com liraglutida isolada, é o argumento mais concreto que existe hoje para integrar farmacoterapia e exercício estruturado como política de tratamento, não como sugestão.

Nota da curadora

Escolhi este artigo para estrear a curadoria porque é a pergunta que mais ouço de alunos e profissionais: “a perda de músculo com essas medicações é real, e o que a gente faz com isso?” Até agora a resposta dependia de estudos isolados. Aqui temos a comparação sistemática que faltava. O dado do S-LiTE, em especial, me parece o argumento mais concreto que existe hoje para integrar treino resistido como parte obrigatória do protocolo, não como recomendação de rodapé.

Ana Paula Gines Geraldo — Nutricionista, professora do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Santa Catarina, coordenadora do Projeto Obesidade com Ciência UFSC.

Referência (Vancouver): Eisa N, Barood O. Lean Mass Changes With Incretin Therapy Versus Lifestyle Intervention: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818-4827. doi:10.1111/dom.70666

O projeto de extensão Obesidade com Ciência, do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), está com agenda aberta para a realização de atividades em 2026. A iniciativa promove ações de divulgação e comunicação científica voltadas ao tratamento da obesidade e ao cuidado em saúde baseado em evidências.

Coordenado pela professora Dra. Ana Paula Gines Geraldo, o projeto realiza aulas, palestras e encontros educativos destinados a profissionais de saúde, estudantes de graduação da saúde e pessoas que vivem com obesidade. As atividades abordam temas como a compreensão contemporânea da obesidade como doença crônica, abordagens atuais de tratamento, alimentação, nutrição e farmacoterapia e o enfrentamento do estigma no cuidado em saúde.

As ações podem ser realizadas em universidades, eventos científicos, serviços de saúde, empresas e outras instituições e organizações interessadas em promover educação em saúde sobre obesidade. O objetivo do projeto é aproximar o conhecimento científico da prática em saúde e ampliar o acesso a informações qualificadas sobre prevenção e tratamento da doença.

Instituições interessadas em receber atividades do projeto em 2026 podem entrar em contato para verificar disponibilidade de agenda.

Contato: ana.paula.geraldo@ufsc.br

Foram encerradas as inscrições para o evento do Dia Mundial da Obesidade 2026.

Continue acompanhando o Instagram do Projeto Obesidade com Ciência UFSC pois teremos diversas atividades este ano!

@obesidadecomcienciaufsc

As inscrições gratuitas estão abertas para profissionais de saúde para o evento “Obesidade: entre a ciência, o cuidado e a realidade”, que será realizado em 5 de março no Centro de Ciências da Saúde da UFSC, alinhado ao tema global 8 Billion Reasons to Act on Obesity, da World Obesity Federation. Este encontro foi pensado para fortalecer a atuação da equipe multidisciplinar de saúde, conectando ciência, diretrizes atuais e contextos reais de cuidado.

No Brasil, os dados mais recentes do Vigitel mostram que a obesidade entre adultos brasileiros teve um crescimento de 118% entre 2006 e 2024, refletindo uma expansão contínua do problema no país, com mais de 60 % dos adultos vivendo com excesso de peso em 2024 e grande impacto em comorbidades como diabetes e hipertensão. Esses números reforçam a necessidade de uma atuação qualificada e integrada das equipes de saúde frente à obesidade e às doenças crônicas associadas.

Confira as informações e programação do evento:

Evento do Dia Mundial da Obesidade | 8 Billion Reasons to Act on Obesity

Data: 5 de março de 2026

Horário: 14h às 17:15h

Local: Auditório da pós-graduação do Centro de Ciências da Saúde – UFSC

Coordenação: Profa. Dra. Ana Paula Gines Geraldo – Departamento de Nutrição – UFSC

Organização: Profa. Dra. Stephane Janaína de Moura Escobar – Departamento de Nutrição – UFSC

Realização: Projetos de extensão Obesidade com Ciência e Nutrição em Ação – Departamento de Nutrição – UFSC

Programação:

14h00 – 14h10h

Abertura
Dra. Ana Paula Gines Geraldo

14h10 – 14h40h

Obesidade não é uma escolha individual
Dra. Simone van de Sande Lee
Médica Endocrinologista. Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da UFSC.

14h40 – 15h10h

Mesa temática: Prevenção da obesidade além do indivíduo: alimentação escolar, informação nutricional e escolha alimentar

Eduarda Marques Luciano. Nutricionista clínica e escolar, pós graduada em Nutrição Clínica e Obesidade.

Dra. Ana Carolina Fernandes. Professora do Departamento de Nutrição da UFSC. Pesquisadora do  Núcleo de Pesquisa de Nutrição em Produção de Refeições (NUPPRE).

15h10 – 15h40h

Hot topics no tratamento contemporâneo da obesidade

Dra. Ana Paula Gines Geraldo. Professora e pesquisadora do Departamento de Nutrição da UFSC. Coordenadora do projeto de extensão Obesidade com Ciência.

Hot topics abordados:

• Diretrizes recentes OMS e ABESO para o tratamento da obesidade como doença crônica
• Acesso ao tratamento com medicações antiobesidade 
• Nutrição no tratamento atual da obesidade

15h40 – 16h00h – Coffee break

16h00 – 16h30h

Trauma, emoções e o que a neurociência revela sobre a obesidade

Laine Vargas. Jornalista, Apresentadora de TV e Palestrante, Especialista em Neurociências, Saúde Mental, Psicologia Positiva e Inteligência Emocional

16h30 – 17:10h

Papel da universidade na formação, na extensão e na divulgação científica.

• Dra. Ana Paula Gines Geraldo. Professora e pesquisadora do Departamento de Nutrição da UFSC. Coordenadora do projeto de extensão Obesidade com Ciência.
• Dra. Stephane Janaína de Moura Escobar. Professora e pesquisadora do Departamento de Nutrição da UFSC. Coordenadora do projeto de extensão Nutrição em Ação. 
• Laura Hemsing Kremer. Nutricionista voluntária do projeto Nutrição em Ação.
• Allana Ratacheski Semencato e Gabriela Ireni Gonçalves. Alunas de graduação do curso de Nutrição UFSC. Alunas do projeto de extensão Nutrição em Ação.

Período de inscrições: inscrições encerradas

Vagas limitadas

Atenção: como as vagas são limitadas, faça a sua inscrição apenas se você tem intenção de participar.